ПУЛЛОРОЗ — ТИФ

[Pullorosis (Typhus) avium], инфекц. болезнь куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. С развитием массовой искусств. инкубации П.—т. получил широкое распространение в различных странах мира; в СССР — в юж. р-нах. П.—т. причиняет большой экономич. ущерб, к-рый определяется гибелью птиц, эмбрионов, снижением привесов, яйценоскости, оплодотворяемости яиц и выводимости цыплят. Летальность цыплят составляет 60—70% , кур — 30—40%, индеек — 60—70%.

Этиология. Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum (см. Сальмонеллы) в зависимости от вирулентности штамма патогенен для молодняка и взрослых птиц. В курином помёте сохраняется до 100 сут, в почве — более 400 сут. При нагревании до t 60°C бактерии инактивируются через 30 мин, при t 100°C — через 1 мин, в куриных яйцах при варке — через 8 мин. 1%-ный р-р формальдегида убивает сальмонелл через 5 мин, 5%-ный р-р карболовой к-ты — через 30 сек, осветлённый р-р хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15—20 мин. Из лабораторных животных к возбудителю П.—т. чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши.

Эпизоотология. К возбудителю наиболее восприимчивы из домашних птиц — куры, индейки, менее — цесарки, из диких — фазаны, канарейки, куропатки, перепела, тетерева, воробьи, снегири, овсянки, голуби и др. S. pullorum-gallinarum патогенна для собак, кошек, лисиц, барсуков. Имеются сообщения о токсикоинфекциях у человека, возникающих при употреблении мяса птиц и яиц, инфицированных возбудителем П.—т. Осн. источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы (бактерионосители), а также снесённые ими яйца. Факторы передачи П.—т.-—инфицированные корма (мясо-костная и рыбная мука), вода, предметы ухода. Мышевидные грызуны, хорьки, клещи нередко являются носителями возбудителя. Осн. пути заражения — трансовариальный и алиментарный. Для П.—т. взрослых птиц характерны стационарность, сезонность (чаще наблюдается в весенне-летне-осенний период).

Иммунитет. Переболевшие птицы невосприимчивы к повторному заражению. Вопрос о специфич. профилактике остаётся нерешённым.

Течение и симптомы. Инкубац. период колеблется от 1 до 20 сут. Течение острое, подострое и хроническое. У цыплят, заражённых в период эмбрионального развития, признаки болезни обнаруживают в первый день вывода (слабость и диарея). При заражении после вывода симптомы появляются на 3—10-е сут; заболевание протекает остро. Наблюдаются понижение или отсутствие аппетита, вялость. Оперение взъерошено (рис. 1). Темп-ра тела повышается до 43—44 °С. Дыхание затруднено. Появляется понос (испражнения жидкие, беловатые). Значит. часть цыплят в первые 10—15 сут жизни погибает. У молодняка 2—3-недельного возраста П.— т. протекает подостро или хронически. Переболевшие цыплята длительное время отстают в развитии и росте. У взрослых кур при остром течении болезни отмечают гипертермию, отсутствие аппетита, жажду, вялость и диарею. Для подострого и хронич. течения характерны истощение и перемежающиеся поносы. У индеек болезнь протекает остро.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают резкое увеличение и полнокровие селезёнки, печени, почек, наличие в них очагов некроза, катаральный или катарально-геморрагич. энтерит; нерассосавшийся желток, кровоизлияния на оболочке желточного мешка, охряно-жёлтое окрашивание печени. При подостром течении характерны множеств. сероватые очаги некроза в сердечной мышце, лёгких, печени, селезёнке, мышечном желудке, отмечают пневмонию, энтерит. В хронич. случаях — катаральный энтерит, истощение. Для взрослых кур типичны деформация и перерождение фолликулов яичника (рис. 2), перитонит, множеств. некротич. очаги в миокарде, печени. У индеек — отёк лёгких. При подостром и хронич. течении дистрофич. изменения в органах менее выражены.

Диагноз устанавливают на основании бактериол. исследования с учётом эпизоотол. данных, клинич. признаков и патологоанатомич. изменений. Для прижизненной диагностики применяют серологич. метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным пуллорным антигеном. П.— т. дифференцируют от колибактериоза, пастереллёза, респираторного микоплазмоза, кокцидиоза и отравления ядохимикатами.

Лечение. Применяют антибиотики (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин, полимикснн М и др.), нитрофурановые и сульфаниламидные препараты. Высокий эффект обеспечивает комбинированное назначение нитрофурановых препаратов с сульфаниламидными (1—2 мг на птицу) и полимиксином М (0,4 мг на птицу, с водой). При П.— т. взрослым курам и индейкам назначают фуразолидон в дозе 0,02—0,04% к массе корма в течение 6—12 сут; хлортетрациклина гидрохлорид в дозе 20— 25 мг на 1 кг массы тела, а также сочетания указанных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. Осн. профилактич. мероприятие — выявление бактерионосителей в племенных стадах птиц методом кровекапельной РА со стандартным пуллорным антигеном. В х-вах, реализующих инкубац. яйцо и суточных цыплят, серологич. исследование на П.— т. производят с 45—60-суточного возраста. Существенную роль в предупреждении П.— т. играют также изолированное выращивание молодняка, кормление птиц по рационам, соответствующим их возрасту и виду. При возникновении П.— т. х-во считают неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию птиц уничтожают, остальным с лечебно-профилактич. целью применяют нитрофурановые и сульфаниламидные препараты в чистом виде или в сочетании с антибиотиками. В неблагополучном х-ве птиц маточного стада (кур с 5-месячного, индеек с 9—11-месячного возраста) ежемесячно проверяют по ККРА до получения двукратного отрицательного результата с интервалом в 2 нед. Вводят ограничения, запрещающие вывоз инкубац. яиц из неблагополучных птичников и птиц для комплектования стад. Яйца, полученные от больных или положительно реагирующих на П.— т. птиц, направляют на пищевые предприятия для переработки на меланж и приготовления кондитерских и хлебобулочных изделий. Ограничения снимают, если при двукратном (с интервалом в 2 недели) серологич. исследовании всего поголовья кур маточного стада в период яйцекладки не было выявлено положительно реагирующих на П.— т. птиц, а также не отмечено клинич. проявления болезни.

Лит.: Загаевский И. С., Пуллороз, в кн.: Болезни птиц, М., 1971, с. 132 — 138; Бсссарабов Б. Ф., Болезни кур. М., 1974.