СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Рис. 1. Вегетативные клетки возбудителя сибирской язвы.

Рис. 1. Вегетативные клетки возбудителя сибирской язвы:
а — световая микроскопия (×1000, окраска по Граму);
б — электронная микроскопия (×10 000).

сиби́рская я́зва (Anthrax), острая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника, лёгких, миндалин (висцеральная форма). С. я. регистрируется на всех континентах, особенно распространена в Восточной Африке и Западной Азии. В СССР отмечаются спорадические случаи болезни.

Этиология. Возбудитель С. я. — Bacillus anthracis — неподвижная, грамположительная, спорообразующая аэробная палочка длиной 5—8 мкм, толщиной 1—1,5 мкм. В мазках бациллы располагаются одиночно, попарно или цепочками. Свободные концы палочек закруглены, концы, обращённые друг к другу, как бы обрублены (рис. 1). Возбудитель С. я. существует в вегетативной (капсульной) форме — в организме больного животного или на специальных питательных средах (рис. 2) — и в споровой форме — на питательных средах при длительном культивировании или во внешней среде (рис. 3). Спорообразование происходит при свободном доступе кислорода и t 15—42ºC. Встречаются и аспорогенные культуры. У возбудителя имеются антигены: групповые (капсульный и соматический), видоспецифический внеклеточный (экзотоксин), иммуногенный, протективный и летальный. Микробы С. я. хорошо растут при t 35—37ºC на обычных питательных средах: в МПБ образуются хлопья на дне пробирки, напоминающие кусочек ваты, бульон при этом остаётся прозрачным; на МПА образуются характерные колонии R-формы, края которых напоминают локоны (рис. 4), а также колонии S-формы и переходные формы. Характерен рост возбудителя на желатине при посеве уколом. При выращивании на средах, содержащих пенициллин, бациллы С. я. приобретают форму шаров. Этот феномен получил название «жемчужного ожерелья» и нашёл применение в диагностике болезни (рис. 5). Вегетативные формы микроба погибают при нагревании до t 55ºC в течение 40 мин, при кипячении мгновенно; прямой солнечный свет убивает их за несколько часов. Споры возбудителя С. я. очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве) и могут сохраняться там десятилетиями. Они погибают при кипячении лишь через 45—60 мин, в автоклаве при t 120ºC через 10 мин; 1%-ный раствор формальдегида или 10%-ный раствор едкого натра убивают их только через 2 ч; 10%-ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут. К возбудителю С. я. чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Эпизоотология. К С. я. более восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, менее восприимчивы свиньи. Поражаются также дикие копытные. Возбудителя выделяли от свободноживущих грызунов. Собаки, кошки и дикие плотоядные малочувствительны и заболевают только при заражении их большими дозами. Источник возбудителя инфекции — больные животные, из организма которых микробы выделяются во внешнюю среду с калом, мочой и слюной. Факторы передачи — объекты внешней среды, обсеменённые бациллами С. я. Особенно опасны трупы животных, павших от С. я., а также кожа, шерсть, щетина, кости, рога этих животных. Вскрытие трупа способствует длительному инфицированию почвы и окружающих предметов спорами. Опасен также вынужденный убой животных в атональном состоянии. С. я. свойственна стационарность. Она проявляется, как правило, в весенне-летне-осенний период. Животные чаще заболевают при пастьбе на территории, где ранее находились скотомогильники, при производстве земляных работ на этих участках. Основной путь заражения — алиментарный, чаще с кормами и реже с водой. Возможен трансмиссивный и аэрогенный пути заражения. Особое внимание следует обращать на инфицированные корма животного происхождения. Большую опасность представляют также необеззараженные сточные воды мясокомбинатов, кожевенных заводов, предприятий биологической промышленности.

Патогенез. Бациллы С. я., поступая в кровь, вызывают септицемию, интоксикацию организма, что сопровождается гипоксией, нарушением кислотно-щелочного равновесия, потерей способности крови к свёртыванию. В организме бациллы С. я. синтезируют капсульное вещество и токсин, которые ингиоируют опсонизацию (см. Опсонины), вызывают деструкцию фагоцитов и отёк тканей в местах размножения возбудителя. Деструкции тканей и нарушению в них обменных процессов способствуют также продукты распада микробной клетки.

Иммунитет. В результате переболевания у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Механизм иммунной реакции при С. я. заключается в выработке защитных веществ в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина (в частности, на его иммуногенный компонент — протективный антиген), а также в активизации фагоцитов. Для активной иммунизации животных (профилактические и вынужденные прививки) в СССР применяют сибиреязвенные живые вакцины СТИ. Иммунитет наступает через 10 суток и длится до 1 г. Для пассивной иммунизации используют гипериммунную сыворотку, а также выделенный из нее гаммаглобулин.

Течение и симптомы. Инкубационый период 1—3 суток. Различают 2 основные формы болезни — септицемическую и карбункулёзную; по локализации процесса — кожную, кишечную, лёгочную и тонзиллярную (ангинозную) формы. С. я. протекает молниеносно (сверхостро), остро и подостро, а также хронически и абортнвно. При молниеносном течении, которое регистрируют у овец и крупного рогатого скота, отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. При остром течении, которое характерно для крупного рогатого скота и лошадей, наблюдают повышение температуры тела до 42°C, угнетение, отказ от корма, прекращение или резкое сокращение лактации у лактирующих коров, дрожь, нарушение сердечной деятельности, синюшность видимых слизистых оболочек, на конъюнктиве — точечные кровоизлияния. У крупного рогатого скота отмечают признаки тимпании, у лошадей — колики. У беременных возможны аборты. Длительность болезни 2—3 суток. Подострое течение характеризуется теми же клиническими признаками и отличается лишь сроком болезни, который затягивается до 6—8 суток. Острое и подострое течения кончаются гибелью животного. Хроническое течение проявляется прогрессирующим исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Болезнь при этом длится 2—3 месяца. Редко встречается абортивное течение, характеризующееся невысоким повышением температуры тела и заканчивающееся выздоровлением. Возникновение карбункулов отмечается при остром и подостром течении (карбункулёзная форма). На месте первичного внедрения возбудителя или в других участках тела вначале появляется резко очерченный, твёрдый, болезненный отёк кожи и подкожной клетчатки. Затем отёк приобретает вид диффузной, тестообразной, холодной и безболезненной припухлости, центр которой некротизируется. Далее возникает язва. Кишечная форма сопровождается высокой температурой и расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта (колики, запор, сменяющийся поносом). Лёгочная форма (пневмония, сопровождающаяся острым отёком лёгких) у животных встречается редко. В отличие от других видов животных, у свиней С. я. протекает в виде ангины. Воспаление в области глотки сопровождается опуханием шеи. Глотание и дыхание при этом затрудняются, появляются кашель, сопение. Нередко у свиней наличие болезни обнаруживается лишь при послеубойном осмотре туши.

Патологоанатомическне изменения. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию С. я., а тем более павших от этой болезни, категорически воспрещается. Труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий — кровянистое истечение, на коже — тестоватые припухлости. Кровь тёмная, несвёртывающаяся. В подкожной клетчатке обнаруживают инфильтрацию и кровоизлияния. Такие же инфильтраты отмечают под лёгочной и рёберной плеврой. В полостях тела — значительное количество мутной кровянистой жидкости. Лимфатические узлы увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Характерный признак — резкое увеличение селезёнки, консистенция её дряблая, пульпа на разрезе стекает в виде дёгтеобразной массы. Отмечают кровоизлияния в почках, миокарде. Лёгкие отёчны, кровенаполнены. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, ярко-красного цвета с кровоизлияниями, иногда там обнаруживают припухлости — карбункулы. У свиней характерны студенисто-геморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов лабораторных (бактериологических) исследований, которые включают микроскопию мазков из патологического материала, посев на питательные среды, заражение лабораторных животных, постановку реакции кольцепреципитации по Асколи. Разработаны также такие методы диагностики, как использование бактериофага, метод люминесцирующих антител, феномен «жемчужного ожерелья» и др. С. я. дифференцируют от пастереллеза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отёка, брадзота, энтеротоксемии и пироплазмидозов.

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики, местную противовоспалительную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия состоят в выявлении, учёте и обеззараживании мест захоронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакцинации животных в ранее неблагополучных по С. я. пунктах. При возникновении С. я. больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят вакцинацию всех остальных животных, трупы немедленно сжигают, проводят тщательную уборку и дезинфекцию помещений и территории. На хозяйство накладывают карантин, который снимают через 15 суток после последнего случая падежа или выздоровления животного, окончания реакции на прививки и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. По условиям карантина запрещаются ввод и вывод животных, вывоз животного сырья, молока, убой животных на мясо.

Сибирская язва человека. Заражение — при уходе за больными животными (главным образом мелким и крупным рогатым скотом), при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья, в особенности кожевенного, шерсти; при уборке трупов; употреблении в пищу мяса и молока больных животных; пользовании папахами, полушубками и т. д., если они инфицированы спорами возбудителя. Чаще болеют работники животноводческих ферм (доярки, пастухи и др.) и занятые на обработке животного сырья (кожи, шерсти и др.). Возбудитель проникает через кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Инкубационный период в среднем 2—3 суток. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную и септическую) формы. При кожной форме в области входных ворот возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул, затем лихорадка, общая интоксикация организма; при кишечной — наряду с явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота, кровавый понос, боли в животе) резко выражены явления общей интоксикации. При легочной форме — лихорадка, признаки поражения дыхательных путей, сердечная слабость. При септической форме — тяжёлое состояние больного с геморрагическими проявлениями. Болезнь чаще заканчивается летально. Профилактика включает ветеринарно-санитарные мероприятия, соблюдение правил личной гигиены, вакцинацию.

Литература:
Сибирская язва, под ред. Н. Н. Гинсбурга, М., 1975;
Коротич А. С., Погребняк Л. И., Сибирская язва, К., 1976;
Сибирская язва, под ред. С. Г. Колесова, М., 1976.

Рис. 2. Капсульные формы сибиреязвенных бацилл.

Рис. 2. Капсульные формы сибиреязвенных бацилл (мазок из селезёнки, ×1200).

Рис. 3. Споры возбудителя сибирской язвы.

Рис. 3. Споры возбудителя сибирской язвы (×1000, окраска синькой Лёфлера).

Рис. 4. Колонии возбудителя сибирской язвы на МПА.

Рис. 4. Колонии возбудителя сибирской язвы на МПА:
а — колония R-формы;
б — колонии R- и S-форм (×20).

Рис. 5. Феномен «жемчужного ожерелья».

Рис. 5. Феномен «жемчужного ожерелья» (×600).