ОРНИТОЗ

(Ornithosis, от греч. ornis, род. падеж ornithos — птица), пситтакоз, инфекц. болезнь птиц и мн. видов млекопитающих, а также человека, характеризующаяся у птиц поражением паренхиматозных органов и кишечника (диарея), у млекопитающих и человека — атипичной пневмонией, энтеритом, перитонитом, энцефалитом. О. зарегистрирован на всех континентах земного шара. Имеет важное вет.-мед. значение, т. к. человек очень часто заражается О. от больных птиц.

Этиология. Возбудитель — микроорганизм группы орнитоза — лимфогранулёмы — трахомы (ОЛТ), относится к роду Bedsonia, сем. Chlamydoaceae, порядку Rickettsiales. Элементарные тельца возбудителя О. птиц округлой формы, их диам. 250—350 нм (рис.). Развитие возбудителя происходит в цитонлазматич. включениях заражённой клетки через ряд переходных форм, различных по организации и зрелости. Элементарные тельца

окрашиваются по Романовскому — Гимзе в сине-фиолетовый цвет, а их незрелые формы — в красновато-фиолетовый, по Маккнавелло — в ярко-красный, а ранние формы — в голубой и сине-зелёный цвета.

При окраске акридиновым оранжевым в клетках на ранних стадиях заражения обнаруживают включения оранжево-красного цвета, содержащие РНК; в последующем цвет включений изменяется от жёлто-зелёного до зелёного,что соответствует динамике синтеза ДНК.

Возбудитель хорошо размножается в организме белых мышей при разных способах заражения, в курином эмбрионе, культурах клеток; разрушается при t 60 °С в течение 10 мин. Фенол (5%), р-р формальдегида (1 : 500), соляная к-та (1%), перманганат калия (1 : 500), хлорамин (2%), хлорная известь (20%) инактивируют возбудитель через 3 ч при комнатной темп-ре. Сходные возбудители выделены от кр. рог. скота, овец и свиней.

Эпизоотология. К О. восприимчивы куры, утки, гуси, индейки, фазаны, голуби, канарейки, попугаи и др. птицы (более 130 видов). Источник возбудителя инфекции — больные птицы или вирусоносители. В распространении инфекции и формировании природных, а затем вторичных очагов О. среди домашних птиц наибольшее значение имеют птицы, ведущие колониальный образ жизни и мигрирующие на далёкие расстояния (массовые виды водоплавающих). Среди сизых голубей городов и населённых пунктов О. переболевает 30—60% птиц. Птицы, переболевшие О., обычно длительное время остаются вирусоносителями. При плохих условиях содержания, охлаждении, авитаминозах латентная инфекция обостряется и сопровождается рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных самок заражаются птенцы, к-рые затем заражают и др. молодняк в стае. Возбудитель О. выделяется во внешнюю среду с калом, носовой слизью и слюной. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путём.

Иммунитет. У переболевших птиц и млекопитающих возникает непродолжительный иммунитет. Методы активной иммунизации не разработаны.

Течение и симптомы. Клиника болезни у попугаев и др. декоративных птиц (после инкубац. периода 7— 14 сут) выражается в вялости, сонливости, потере аппетита, поносе, одышке и катаре носовой полости. При продолжительном течении возможны нервные расстройства (парезы и параличи ног и крыльев). У домашних птиц О. протекает чаще в латентной форме, и они, как правило, выздоравливают. Наиболее выраженные признаки болезни у домашних птиц — конъюнктивит с набуханием век, катаральные явления в верхних дыхат. путях, в нек-рых случаях расстройства функций желудка и кишечника. Среди 15—25-суточных птенцов наблюдают высокую летальность с поражением воздухоносных мешков,

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в нек-рых случаях отмечается лишь увеличение селезёнки, в др. случаях также наблюдают некротич. очаги желтоватого цвета в печени и поджелудочной железе, серо-фибринозный перикардит и пневмонию, изредка отложения фибрина в воздухоносных мешках, поражения в кишечнике в виде кровоизлияний и мелких некрозов.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и обязательного лабораторного исследования, к-рое включает выделение вируса, обнаружение специфич, антител в РСК и РА. Для ранней диагностики применяют внутрикожную пробу. Для ускорения предварит. диагноза исследуют также мазки — отпечатки органов заражённых животных, оболочки куриного эмбриона или культур клеток. Обнаружение элементарных телец в цитоплазматич. включениях клеток РЭС — патогномонич. признак О. Быстрым и надежным способом является метод иммунофлюоресценции. О. дифференцируют от микоплазмоза, сальмонеллёза и гриппа птиц.

Лечение. Больных птиц не лечат, их убивают.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики О. лежат вет.-сан. мероприятия. При возникновении О. на х-во накладывают ограничения, к-рые снимают через 6 мес после последнего случая заболевания. О возникновении О. извещают органы здравоохранения. Всю клинически больную птицу уничтожают, тушки и внутр. органы утилизируют. Подозреваемым в заражении птицам с профилактич. целью вводят антибиотики тетрациклиновой группы (per os) или дибиомицин и стрептомицин (внутримышечно). Ввоз, вывоз и перегруппировка птицы в х-ве запрещаются. Птичники дезинфицируют горячим 2%-ным р-ром едкого натра, проводят механич. уборку помещения, после чего дезинфицируют парами р-ра формальдегида из расчёта 20 мл на 1 м³ помещения. При завозе экзотич. птиц устанавливают карантин сроком на 3 мес, в течение к-рого проводят серологич. обследование (РСК). В случае обнаружения О. всю группу завезённой птицы уничтожают.

Орнитоз человека. Источником возбудителя инфекции для людей служат чаще утки, реже голуби, индейки, ещё реже — куры. Заражение — при уходе за птицами, их убое, ощипывании тушек, при употреблении без достаточной термической обработки инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарным или аэрогенным путём. Инкубац. период 1—2 нед. Характерны высокая темп-ра тела, головные и мышечные боли, атипичная пневмония и др. Больных людей госпитализируют. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены, сан. режима в птицеводч. х-вах, контроль за разведением голубей.

Лит.: Бессарабов Б. Ф., Орнитоз, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф Сосова, 2 изд., М., 1974, с. 495-98; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., М., 1974.