АНАФИЛАКСИЯ

(от греч. ana — приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis — защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы — анафилактогена; один из видов аллергии.Чтобы вызвать А., животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через жел.-киш. тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6—12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед: протекает без видимых клинич. признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение мн. месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная А. При ней реакция организма наступает через 24—48 ч и длится 3—4 нед. Пассивная А. может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактич. реакция (анафилактич. шок, феномен Артюса и др.). Анафилактич. шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2—3 мин после введения анафилактогена. Клинич. картина анафилактич. шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактич. шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонич. и клонич. судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологич. и биохимии, состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутр. органов, кровоизлияния на слизистой оболочке жел.-киш. тракта, в печени и почках. При гистол. исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактич. шока понижается кол-во защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекц. болезням. Выжившие после анафилактич. шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10—20 мин после клинич. проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за неск. часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактич. реакций, в частности сывороточной болезни. Феномен Артюса — местная А.— воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактич. шок.

Имеется неск. теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, к—рые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитич. ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в т. ч. и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактич. реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По др. данным, анафилактич. шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Нек-рые исследователи причину анафилактич. шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактич. шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотич. средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактич. шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в к-рых участвуют ц. н. с., эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.

Лит.: Безредка А. М., Анафилаксия и антианафилаксия, М., 1928. См. также лит. при ст. Аллергия.