ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Рис. 1. Электронограмма вириона чумы собак (характерные выпячивания)..

Рис. 1. Электронограмма вириона чумы собак (характерные выпячивания).
Негативное контрастирование (×150 000).

чума́ плотоя́дных (Febris catarrhalis infectiosa canis), чума собак, болезнь Карре, острая вирусная болезнь животных семейства псовых и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, расстройством функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Ч. п. широко распространена во всех странах мира; наносит большой экономический ущерб пушному звероводству и собаководству; летальность 30—60%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы). Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутренняя часть вириона представляет собой закрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружён оболочкой с радиально расположенными отростками (рис. 1). Вирус хорошо размножается при культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также фибробластов эмбрионов кур. Вирус Ч. п. в иммунобиологическом отношении однороден. В иммунологическом и морфологическом отношениях он родствен вирусу кори человека и чумы рогатого скота. В экскретах и секретах больных животных вирус во внешней среде может сохранять свою активность до 2 месяцев. Солнечный свет быстро инактивирует его. В органах от больных животных возбудитель сохраняет активность при t 4°C около 2—3 месяцев. При нагревании он быстро инактивируется: при t 100°C — через 1 мин. Годами сохраняет активность в лиофилизированных препаратах. Оптимальная зона pH — 7,0. 1%-ные растворы щёлочи, лизола и фенола убивают вирус в течение 1—3 ч.

Эпизоотология. К Ч. п. восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы и др. Чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Животные разных видов и пород имеют различную восприимчивость к возбудителю Ч. п. Наиболее устойчивы собаки, менее хорьки. Среди собак наиболее устойчивы боксёры, чау-чау, фоксы, наименее — пудели, овчарки, сеттеры. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Болезнь высоко контагиозна, протекает чаще в виде эпизоотии и реже в виде спорадических случаев, наблюдается в любое время года. Факторы передачи — различные предметы, инфицированные выделениями больных. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через половые органы.

Иммунитет. У переболевших животных развивается стойкий и напряжённый иммунитет, который начинает формироваться с первой недели и через 2—3 недели достигает наибольшей напряжённости. В крови вырабатываются нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Для активной вакцинации в СССР используют сухие живые вакцины: культуральную вакцину из штамма «ЭПМ», вакцину, приготовленную из ослабленного штамма «668-КФ». Вакцина безвредна и иммуногенна для собак, песцов, лисиц, норок и соболей. При однократной вакцинации развивается иммунитет через 7—10 суток после прививки и продолжительностью до 1 года. Введение гипериммунной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов создаёт кратковременный иммунитет (7—12 суток). Щенки, получившие молоко от иммунных матерей, невосприимчивы к инфекции в течение 1—2 недель после отсадки.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 3 до 90 суток. Клинические признаки зависят от степени поражения и характера вторичной инфекции. У собак, песцов, лисиц наиболее характерны и часты лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, язвенные кератиты и гнойные риниты, катарально-гнойная пневмония, гастроэнтериты, а также разнообразные формы нервного расстройства (судороги, возбуждение, а затем угнетение, парезы, параличи и др.) (рис. 2, 3). У норок — дерматиты (пустулёзная сыпь), опухание конечностей, конъюнктивиты и нервные расстройства. Отмечается повышенная активность глутамат-оксал-ацетата и глутамат-пируват-трансиминазы в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные конъюнктивиты и риниты, бронхиты и очагово-фибринозные плевриты, часто катарально-гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта кровоизлияния, эрозии и язвы, инвагинацию кишок. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на мышце сердца кровоизлияния, головной и спинной мозг отёчны и гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и гистологических исследований (обнаружение внутриплазматических телец-включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочевого пузыря, желудка, конъюнктивы и печени). В гомогенатах печени и селезёнки в РДП, РСК выявляют специфический антиген. Ч. п. дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, алеутской болезни норок, вирусного энтерита норок.

Лечение. Эффективны в начальной стадии болезни коревой глобулин и гипериммунные сыворотки. Применяют антибиотики для подавления вторичной бактериальной инфекции, а также симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы слагаются из комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий — систематические дезинфекции помещений, клеток, инвентаря, предотвращения контакта с бродячими животными и плановой вакцинации. Молодых животных вакцинируют через 1—1,5 месяца после отсадки, старых — 1 раз в год.

Литература:
Митин Н. И., Вирус чумы собак, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966;
Черкасский Е. С., Чума и чумоподобные болезни плотоядных, М., 1971.

Рис. 2. Парез задних конечностей у собаки при чуме.

Рис. 2. Парез задних конечностей у собаки при чуме.

Рис. 3. Гнойный конъюнктивит у щенка лисицы при чуме.

Рис. 3. Гнойный конъюнктивит у щенка лисицы при чуме.