ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе.

Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе.

лейко́з птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Этиология. Возбудители Л. п. — РНК-содержащие онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — A, B, C, D, E, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°C), пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л. п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 месяцев, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. В периферической крови и костном мозге преобладают клетки миелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значительное увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка (рис. 1) также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и других органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистологическим исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и других органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое количество незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологические исследования поражённых органов. Болезнь не удаётся установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного Л. п., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: РСК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресценции, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. (ПДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию нейтрализации. Л. п. дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза — тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Литература:
Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52—63;
Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974;
Зеленский В. П., Франгулян К. Ш., Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251—58.

Рис. 2. Поражённый яичник курицы при лейкозе.

Рис. 2. Поражённый яичник курицы при лейкозе.