ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ

Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.

Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.

инфекцио́нный энцефаломиели́т лошаде́й (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Этиология. Возбудитель И. э. л. — неклассифицированный вирус размером 80—130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 7—9-суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к pH находится в пределах 4,5—8,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 2—4°C в течение 4—12 лет, в 30%-ном глицерине при t 14—18°C — до 3—6 месяцев. Солнечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч. При t — 10°C вирус сохраняется до 3 месяцев. Вирус инактивируется при t 65°C — через 10 мин, при кипячении — через несколько секунд. Растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает. В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение нескольких лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 суток. Течение острое. Болезнь проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от нескольких часов до 3—5 суток, характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестественные позы — упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни — от 1,5 до 15 суток. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 13—16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 24—48 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху — шафранно-жёлтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозно-геморрагические инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистологические изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке — уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.

Диагноз основывается на эпизоотологическом исследовании, симптомах болезни, результатах гематологических и вирусологических исследований, патологоанатомических и гистологических данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, японских и америанских энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100—150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч, внутривенно — растворённые в 400 мл физиологического раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (10—12 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10%-ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 суток.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 суток после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.

Литература:
Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 5—40;
Нымм Э. М., Инфекционные энцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 3—28.

Рис. 2. Внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.

Рис. 2. Внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.