ВОСПАЛЕНИЕ

Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов.

Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов:
а — эмигрирующие лейкоциты;
б и г — выхождение лейкоцитов;
в — краевое стояние лейкоцитов;
д — красные кровяные тельца в ткани.

воспале́ние, сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Проявляется на месте поражения ткани её повреждением (альтерацией) в сочетании с размножением (пролиферацией) клеточных элементов и нарушением кровообращения. В. — частый симптом различных болезней животных; рассматривается как местный процесс, однако его развитие зависит от общего состояния организма, его реактивности; от влияния его нейрогуморальных механизмов. В свою очередь, очаг В. влияет на весь организм, вызывая в нём расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяя картину крови и резистентность организма. Причины В. могут быть экзогенные (механические, физические, химические и биологические) и эндогенные (например, продукты омертвевшей ткани, гематомы, отложения солей). Этиологический фактор во многих случаях накладывает отпечаток на тип воспалительной реакции.

Воспалительная реакция состоит из трёх взаимосвязанных и взаимообусловленных фаз, имеющих выраженное клинико-морфологическое проявление. Фаза повреждения тканевых элементов на месте действия патогенного фактора характеризуется процессами дистрофии и некроза клеточных элементов, выделением медиаторов В. (гистамин, серотонин и др.). Фаза сосудистой реакции проявляется воспалительной гиперемией, повышенной проницаемостью стенок капилляров и венул, экссудацией — выхождением (эмиграцией) из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей, клеток крови, главным образом лейкоцитов (рис. 1), явлениями фагоцитоза. В результате сосудистой реакции в тканях образуется экссудат. Фаза пролиферации (завершающая стадия В.) — размножение в очаге В. клеток соединительной ткани. В центре воспалительного очага, особенно при наличии в нём значительных повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислительные процессы ослаблены; на периферии воспалительной зоны он усилен и окислительные процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале кислоты нейтрализуются за счёт щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (pH 6,5—5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию. Изменения обмена веществ в очаге В. обусловлены в значительной степени нарушением нервной трофики тканей.

В зависимости от преобладания в очаге В. тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное В. Альтеративное В. наблюдается при некоторых интоксикациях и преимущественно в паренхиматозных органах (почки, печень, сердце). Пролиферативное (продуктивное) В. развивается при некоторых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём, узелков (например, при сапе, туберкулёзе, актиномикозе). В зависимости от характера экссудата В. делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное и смешанное (рис. 2). По течению различают острое, подострое и хроническое В. Клинические признаки острого В. кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хроническом В., а также В. внутренних органов некоторые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления: полное восстановление структуры и функции поражённой ткани с удалением из очага В. патогенного раздражителя и продуктов распада тканей; неполное восстановление с частичной заменой специфической ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани; некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значительные нарушения функции.

В. — важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма. В. выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфических реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалительной реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых условиях В. может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при В. необходимы хирургическое вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

Литература:
Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959;
Журавель А. А., Воспаление, в кн.: Патологическая физиология сельскохозяйственных животных, под ред. А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977.

Рис. 2. Фибринозно-геморрагическое воспаление лёгких при классической чуме свиней.

Рис. 2. Фибринозно-геморрагическое воспаление лёгких при классической чуме свиней.